Modelo Continuo de la Tendinopatía de Jill Cook y por qué la inflamación no es la causa principal del problema
El modelo continuo de la tendinopatía de Jill Cook explica cómo se desarrolla y evoluciona la tendinopatía en respuesta a la carga y cómo debe abordarse su tratamiento sin enfocarse en la inflamación.
Tres fases de la tendinopatía
Tendón reactivo
Respuesta a un aumento repentino de la carga.
Hay hinchazón celular, pero no es inflamación. Se produce un incremento en la síntesis de proteoglicanos, lo que provoca que el tendón se engrose.
Puede revertirse si se maneja adecuadamente la carga.
Tendón en desestructuración
Se mantiene la sobrecarga sin recuperación.
Las fibras de colágeno comienzan a desorganizarse y aparecen vacíos en la matriz del tendón.
El tendón empieza a perder su capacidad de transmitir fuerza eficientemente.
Tendón degenerativo
Cambios irreversibles en la estructura del tendón.
Hay áreas de colágeno desorganizado con mayor presencia de vasos sanguíneos y células no funcionales.
Se asocia con mayor riesgo de ruptura tendinosa.
La analogía de la dona y el agujero
Jill Cook usa la metáfora de una dona con un agujero en el centro para explicar la tendinopatía:
•La dona representa la parte sana del tendón.
•El agujero representa el tejido degenerado en una tendinopatía avanzada.
¿Por qué es importante esta metáfora?
Aunque un tendón tenga degeneración (el agujero), todavía hay tejido sano (la dona) que puede ser fortalecido.
No se trata de “regenerar” el tejido dañado, sino de optimizar la función del tendón saludable a través de carga progresiva.
No todo el tendón está comprometido, hay partes funcionales que pueden mejorar.
¿Por qué un tendón se engrosa en la tendinopatía y por qué no es inflamación?
Uno de los hallazgos más comunes en la tendinopatía es el engrosamiento del tendón. Durante mucho tiempo, se pensó erróneamente que esto se debía a inflamación, pero las investigaciones han demostrado que el mecanismo es diferente.
No es inflamación, es acumulación de proteoglicanos
El engrosamiento del tendón en la fase reactiva de la tendinopatía se debe a un aumento en la síntesis y acumulación de proteoglicanos, no a un proceso inflamatorio.
¿Qué son los proteoglicanos y qué hacen en el tendón?
Los proteoglicanos son moléculas que forman parte de la matriz extracelular del tendón y tienen funciones clave:
•Regular la hidratación del tejido
•Facilitar la resistencia del tendón a la carga
•Proporcionar amortiguación contra fuerzas de tracción
Cuando el tendón recibe una carga excesiva o repetitiva sin suficiente recuperación, los tenocitos (células del tendón) aumentan la producción de proteoglicanos. Esto provoca:
•Aumento de la hidratación del tendón, haciéndolo más blando y menos denso
•Desorganización de la matriz del tendón, reduciendo su capacidad de transferir fuerza
•Engrosamiento del tendón, pero sin presencia de células inflamatorias como en un proceso inflamatorio clásico
¿Por qué la inflamación no es la principal causa de la tendinopatía?
Durante años, se pensó que la tendinopatía era una “tendinitis” (proceso inflamatorio). Sin embargo, la evidencia actual muestra que:
•No hay una respuesta inflamatoria típica como en otras lesiones de tejidos blandos
•No hay infiltración masiva de células inflamatorias
•No se observa la clásica respuesta inflamatoria con macrófagos y neutrófilos
•Los antiinflamatorios no resuelven el problema
Corticoides y AINEs pueden aliviar síntomas temporalmente, pero no restauran la función del tendón ni mejoran su capacidad de carga. Además, el uso de corticoides puede debilitar aún más la estructura del tendón, aumentando el riesgo de ruptura.
El problema real es la disfunción en la matriz del tendón.
El tendón pierde su capacidad de manejar carga correctamente debido a la alteración en la síntesis de colágeno y proteoglicanos.
La clave del tratamiento es rehabilitar el tendón con cargas adecuadas, no con fármacos antiinflamatorios.
¿Cuál es el mejor enfoque de tratamiento según Jill Cook?
Modulación de carga
Reducir cargas excesivas en la fase reactiva sin eliminar completamente el estímulo mecánico.
Introducir progresivamente ejercicios de resistencia para mejorar la función del tendón.
Ejercicio progresivo y carga excéntrica o isométrica
Fomentar la capacidad del tendón para adaptarse sin sobrecargarlo.
Los ejercicios excéntricos ayudan a reorganizar las fibras de colágeno y a eliminar el exceso de proteoglicanos con el tiempo.
Evitar tratamientos pasivos
Corticoides, reposo excesivo, ultrasonidos: estos pueden aliviar síntomas pero no mejoran la función a largo plazo.
Conclusión
El modelo continuo de la tendinopatía de Jill Cook revoluciona la forma en que se trata la patología del tendón. En lugar de centrarse en la inflamación, se enfoca en la respuesta del tendón a la carga, su progresión en el continuo y la optimización del tejido sano mediante el ejercicio.
La analogía de la dona y el agujero nos recuerda que, aunque haya degeneración en algunas áreas, todavía hay tejido funcional que puede fortalecerse con el tratamiento adecuado.
El engrosamiento del tendón no es inflamación, sino una acumulación de proteoglicanos en respuesta a la sobrecarga. Por eso, los antiinflamatorios no son la solución, sino la carga progresiva y bien estructurada para recuperar la función tendinosa.
